全世界现有阿尔茨海默症患者4000万，确诊人数还在随着世界人口老龄化进程不断增加。它被称为人类十大死因之一，由于发病机制不明确、发病原因复杂、病程长且发病隐秘等导致针对性的药物研发难度极高，因而成为新药研发领域著名的“死亡之谷”。

截止目前在众多阿尔茨海默致病假说中，以淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）级联假说和微管相关蛋白（tau蛋白）假说最为主流。Aβ假说被解释为β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）异常导致患者蛋白成分中细胞膜的暴露，从而使细胞死亡以及神经纤维缠结(neurofibrillary tangles，NTFs)。大脑内Aβ1-40是Aβ里含量最高的，远多于Aβ1-42，但是Aβ1-42的毒性高于比Aβ1-40，主要因为Aβ1-42更容易形成纤维和寡聚体而聚集。所以目前Aβ假说认为具有强毒性的Aβ1–42寡聚体是导致AD产生的一个重要原因，因此Aβ1-42成为了重点研究对象。

另一个主流致病假说主要是针对Tau蛋白，正常情况下条状单体Tau蛋白通常结合在微管上，形成稳定的微管结构。由于磷酸酶的作用导致Tau蛋白过磷酸化，进而从微管上脱落，聚集形成了NTFs。这一过程破坏了神经元微管结构，阻碍了轴突运转，损害突触功能，最终促进退行性病变产生。现有研究证明AD患者的认知功能障碍与高度磷酸化的Tau蛋白成正相关。防止Tau蛋白过度磷酸化，或者研究开发针对Tau蛋白作为治疗靶点的候选治疗药物成为重要研究方向。

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